Conduite à tenir devant une perte de connaissance

DEFINITION

perte de connaissance complète et brève accompagnée de perte de tonus et fréquemment de chute.

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PHYSIOPATHOLOGIE

Au sens strict, les syncopes résultent d'une baisse momentanée du débit sanguin cérébral, mais leur expression ±univoque fait évoquer une multitude d'étiologies surtout du fait que le patient est vu en dehors de la crise.

Ainsi définies, les lipothymies et syncopes s'intègrent dans le cadre plus vaste des perte de connaissance brèves. Problème très fréquent, 75% d'entre elles peuvent être élucidées dans les services d'urgence à l'aide des données cliniques et d'examens simples.

Pour les autres, il faudra entreprendre des investigations plus lourdes: il faut savoir que 5% d'entre elles restent inexpliquées. Il est bien entendu que le pronostic dépend de l'étiologie individualisée.

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DIAGNOSTIC POSITIF


L'interrogatoire est la clé du diagnostic. Il a d'autant plus de valeur qu'il est réalisé précocement après la crise. C'est l'interrogatoire du patient quand il est possible, mais aussi celui de l'entourage qui y a assisté, la combinaison des 2 permettant de mieux cerner le diagnostic.

Les circonstances d'apparition, la durée, la profondeur, les symptômes d'accompagnement pré-, per- et post-critiques, le caractère isolé ou récidivant du malaise doivent être précisés.

Dans ce dernier cas, il s'agit de savoir s'il existe un horaire particulier des crises. En dehors de l'amnésie, la dernière image avant la perte de connaissance et la première image à la reprise de conscience peuvent apporter certains renseignements.

Les circonstances anamnestiques recherchent les possibles éléments déclenchants (effort, atmosphère confinée, lever nocturne, miction, repas, émotion...), les antécédents pathologiques en particulier cardiovasculaires, les prises médicamenteuses habituelles ou non.

L'examen clinique se porte surtout sur l'appareil cardiovasculaire: tension artérielle aux 2 bras, en orthostatisme, régularité du pouls, auscultation cardiaque et des vaisseaux du cou, examen des membres inférieurs à la recherche de volumineuses varices.

L'examen est complété par un examen neurologique. Un ECG et un massage sino-carotidien (il faut respecter un délai de 30 secondes entre les 2 côtés!!) sont systématiquement effectués au cabinet.




1) La syncope 'à l'emporte-pièce' et la lipothymie

De survenue brutale, elle est caractérisée par une perte de connaissance complète avec hypotonie musculaire entraînant la chute. De durée brève<3min, la récupération est rapide et complète, sans déficit ni obnubilation. En pratique, la perte de connaissance n'est pas toujours aussi brusque: le patient peut sentir venir la crise.

La lipothymie est un équivalent mineur: la perte de connaissance est moins complète et plus brève. Le patient a le temps de s'allonger et il n'y a pas de chute.


2) Les autres pertes de connaissances diffèrent par la présence de signes d'accompagnement ou leur durée

* Les prodromes peuvent être un brouillard visuel, des bourdonnements d'oreilles, des nausées, une sensation de chaleur, des sueurs, des palpitations, une douleur thoracique... L'association de ces symptômes fait parler d'aura.

* Les possibles mouvements anormaux sont les mouvements cloniques ou une phase hypertonique précédant la résolution musculaire.

* La perte d'urine témoigne seulement de la profondeur de la perte de connaissance et de la résolution musculaire. Elle n'a pas de réelle valeur d'orientation étiologique.

* Une durée prolongée est souvent en rapport avec une obnubilation post-critique. Il faut savoir que la durée est fréquemment surestimée par l'entourage.

* Les symptômes post-critiques peuvent être une simple asthénie, ou s'exprime selon 2 appareils: digestif par des vomissements, ou surtout neurologique (obnubilation, amnésie, déficit sensitivo-moteur focalisé ± prolongé).

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DIAGNOSTIC différentiel selon 2 modalités

Les perte de connaissance prolongées ou coma.

Ce qui n'est pas une perte de connaissance:

- le drop attack où la résolution musculaire ne s'accompagne pas de perte de connaissance,

- la catalepsie où la conscience est intacte,

- la narcolepsie.

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DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

1) L'épilepsie

a) La crise du type grand mal

perte de connaissance soudaine précédée ou non d'aura, de durée prolongée, évoluant en 3 phases:

- la phase tonique: contraction musculaire intense avec apnée, pâleur puis cyanose, hypersalivation

- la phase clonique: secousses rythmiques de tout le corps

- la phase résolutive: coma stertoreux profond et flasque aboutissant à un état d'obnubilation post-critique avec amnésie complète.

Morsure de langue et perte d'urines sont classiques mais non-pathognomoniques.


b) Les autres formes de comitialité sont plus faciles à identifier

* Les absences du petit mal sont fréquentes chez l'enfant, sont à début et fin brusques, durent quelques secondes, n'entraînent pas de chute sauf dans les exceptionnelles formes akinétiques

* Les crises focales, dont la forme motrice typique est la crise de Bravais-Jackson, ne comportent pas d'atteinte de la vigilance

* Les épilepsies temporales peuvent s'accompagner d'une perte de connaissance de plusieurs min. Le patient est absent et présente une activité motrice automatique, simple et répétitive.

+ Certaines épilepsies peuvent se limiter à la perte de connaissance. Bien que leur fréquence soit faible, l'enquête anamnestique peut être longue et difficile.


2) Les syncopes cardiaques, dont l'identification est capitale pouvant amener une conduite à tenir immédiate

a) La syncope d'effort

Le Rétrecissement aortique (RA) est à évoquer en premier lieu chez le sujet âgé. L'auscultation identifie facilement le souffle systolique et l'electro-cardiogramme montre des signes d'hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) systolique. Actuellement, c'est l'échocardiographie qui objective le RA souvent calcifié, évalue le degré de pression transvalvulaire et d'HVG. Le cathétérisme pose l'indication opératoire.

Les myocardiopathies hypertrophiques dans leur forme sous-aortique sténosante affectent les sujets jeunes porteur d'un souffle systolique. L'electro-cardiogramme peut montrer des ondes Q d'hypertrophie septale. L'échocardiographie révèle l'hypertrophie septale, le mouvement systolique antérieur de la valve mitrale. Le cathétérisme objective le gradient de pression systolique médioventriculaire.

Les autres cardiopathies sont plus rares. La tétralogie de Fallot survient en contexte congénital évident: sujet très jeune, cyanose, hippocratisme digital, souffle systolique parasternal droit, hypertrophie ventriculaire droite. L'hypertension artérielle pulmonaire primitive et le rétrécissement pulmonaire sont susceptibles de s'accompagner de syncopes d'effort. L'angor syncopal peut être dû à la douleur ou à un trouble du rythme supraventriculaire paroxystique dans l'angor de Prinzmetal. Au cours de l'infarctus du myocarde, la perte de connaissance peut être en rapport avec un choc vagal ou une arythmie ventriculaire. N'oublions pas une possible embolie pulmonaire.


b) Les syncopes posturales

L'hypotension orthostatique est l'insuffisance des mécanismes adaptatifs aux variations de volume et de pression engendrées par les changements de position. La chute tensionnelle est d'au moins de 3points pour la tension artérielles et de 2points pour la tension artérielled. L'individualisation d'une hypotension orthostatique amène une enquête étiologique propre:

- rechercher avant tout une iatrogénie: antihypertenseurs dont les b-bloquants, diurétiques et vasodilatateurs, neuroleptiques et antidépresseurs

- hypovolémie efficace: par spoliation sanguine, varices des membres inférieurs ou dumpin syndrom

- NEURO: affections périphériques (diabète, porphyrie, syndrome paranéoplasique) ou centrales (sclérose en plaque, tumeur)

- ENDOC: hypopituitarisme, Addison, phéochromocytome

- primitive, en particulier dans le syndrome de Shy-Drager associant syndrome extrapyramidal et neuropathie végétative.

Le myxome de l'oreillette associe syncopes et souffle de rétrecissement mitral variable dans le temps. L'échocardiographie fait le diagnostic en montrant une masse échogène intra-auriculaire gauche prolabée dans l'orifice mitral. D'autres tumeurs et une thrombose de l'oreillette gauche sont possibles.


c) La syncope neuro-cardiovasculaire: association d'une hypotension et d'une bradycardie

La syncope vagale est la perte de connaissance la plus commune. Les circonstances d'apparition sont évocatrices: survenue répétitive chez des sujets jeunes et en bonne santé, station debout prolongée, atmosphère chaude et confinée, réplétion gastrique, émotion, douleur violente, vue du sang. Les prodromes sont à type de bâillements, sueurs, pâleur, respiration ample, nausées... La bradycardie confine parfois à la pause cardiaque de durée variable. La chute tensionnelle est plus durable. Le traitement est basé sur les vagolytiques.

Le tableau n'est pas toujours aussi évocateur et de multiples investigations négatives amènent à se poser la question d'une possible origine vagale. Un test d'inclinaison (ou tilt-test) positif peut apporter la réponse: décubitus pendant 30min puis clinostatisme avec inclinaison de 60° durant 45min.

Le syndrome sino-carotidien est une hypersensibilité du système de réflexe de stimulation du sinus carotidien, parfois très évocateur (col trop serré, mouvements d'hyperextension de la tête déclenchants, pression du rasoir...), parfois beaucoup moins chez le sujet âgé où elle est fréquente souvent dans un contexte d'insuffisance vasculaire cérébrale. Le massage carotidien induit une pause cardiaque de plus de 3secondes (forme cardio-inhibitrice pure 70%), une chute de 5points de la tension artérielles (forme cardio-dépressive pure 10%), ou les 2 (forme mixte 20%).

D'autres syncopes réflexes sont individualisées telles que: la syncope lors de la toux ('ictus laryngé' du bronchopathe), la syncope mictionnelle du sujet âgé, la syncope de certains examens (dilatation anale, endoscopie digestive, ponction pleurale), ou à la suite de douleurs aiguës de la lithiase vésiculaire ou d'une colite.


d) Les syncopes spontanées évoquent un trouble du rythme

Le diagnostic est aisé quand la maladie est connue ou quand existe des signes electro-cardiogramme post-critique. Cependant, le caractère paroxystique de la crise fait que le diagnostic n'est fait que lors de l'exploration poussée: scope, Holter, enregistrement endocavitaire et test de provocation. Il faut souligner que l'exploration électrophysiologique non-orientée est d'un apport diagnostic faible.

Le bloc auriculo-ventriculaire paroxystique entraîne une syncope quand le rythme ventriculaire est trop lent avec parfois des pauses>5secondes: c'est le syndrome de Stokes-Adams. Cependant, la bradycardie elle-même peut être à l'origine de tachycardie ventriculaire ou de torsades de pointes. Pendant la perte de connaissance, le visage est livide et l'on assiste à une vasodilatation caractéristique du décours de la crise. En dehors de la crise, le diagnostic est suspecté sur la présence d'un bloc du 2°, surtout du type Mobitz II avec PR conduit fixe plutôt que du type Mobitz I et ses périodes de Wenckeback. Les autres troubles conductifs ont seulement valeur d'orientation.

L'exploration endocavitaire est plus sensible que le Holter: elle affirme le trouble conductif, en précise le siège par rapport au faisceau de His et pose l'indication de stimulateur cardiaque. Fait important, le bloc intra-his-sien typiquement observé chez la femme âgée entraîne des syncopes à electro-cardiogramme intercritique normal ou à simple PR long.

Lorsque tous ces examens sont négatifs, le praticien a la possibilité de mettre en place un appareil d’enregistrement du signal ECG sous la peau, la mémoire de cette appareil étant déclenchée par le patient lui-même après la perte de connaissance ou la syncope (ce qui entraîne le « gel » des mémoire des 20 dernières minutes). Cet appareil se place par voie micro-chirurgical au niveau du thorax antérieur, juste sous la peau, et peut être laissé en place durant 1 an. Il s’interroge par télémétrie à l’aide d’un programmateur identique à celui utilisé pour les stimulateurs cardiaques.

Les dysfonctionnements sinusaux ont plusieurs traductions electrocardiogramme: bloc sino-auriculaire, pauses sinusales, bradycardie sinusale extrême parfois associée à des accès de tachycardie et réalisant alors le syndrome brady-tachycardie ou maladie rythmique auriculaire. Le Holter est plus indiqué que l'enregistrement endocavitaire, qui est réalisé en cas de doute ou d'association à des troubles de conduction. La iatrogénie doit toujours être suspectée (amiodarone, anticalciques, b-bloquants, anti-arythmiques).

Les tachycardies paroxystiques auriculaires ou ventriculaires peuvent déclencher des syncopes. La tachycardie ventriculaire survient dans un contexte de maladie coronarienne ou plus rarement de myocardiopathie dilatée. Les 2 examens à effectuer sont le Holter et les potentiels tardifs ventriculaires au cours de l'exploration endocavitaire. Une épreuve de provocation peut être faite guidant la thérapeutique anti-arythmique.

Les tachycardies jonctionnelles provoquent des syncopes soit à l'installation des troubles, soit à leur sédation du fait d'une pause. En dehors de la crise, le diagnostic peut être très difficile. L'electro-cardiogramme peut montrer une pré-excitation ventriculaire, le Holter une hyperexcitabilité auriculaire. Rarement sera prescrite une exploration endocavitaire affirmant la vulnérabilité auriculaire ou un Wolf-Parkinson-whitte.

Les torsades de pointes réalisent l'aspect caractéristique de QRS larges à la fréquence de 200 à 250/min avec variation continue de la polarité. Un aspect mineur est suspecté sur l'allongement du QT. Il faut alors rechercher une hypokaliémie favorisante et une iatrogénie (quinidine, bépridil...).
Il faut connaître l'existence de QT longs congénitaux avec rôle déclenchant de facteurs adrénergiques


3) Les troubles cérébrovasculaires

Les syncopes de ce type sont rares et sont considérés comme des accident ischémique transitoire (AIT). La sidération de la mémoire et de la conscience contrastent avec un comportement et des fonctions neurologiques normales. Les lésions anatomiques sont de 2 types: l'atteinte de la carotide interne entraîne une atteinte corticale étendue, celle du tronc basilaire des lésions de la réticulée du tronc cérébral. Le diagnostic est suspecté devant les signes déficitaires associés qu'il convient de bien rechercher car la distinction avec un Stokes-Adams est difficile, et affirmé sur les données de l'écho-doppler des vaisseaux du cou, l'artériographie n'étant indiquée qu'en pré-opératoire.

En leur absence, il faut s'orienter sur un trouble du rythme ou une cardiopathie emboligène. Dans ce dernier cas, les renseignements apportés par l'échographie trans-oesophagienne sont inestimables.


4) Les syncopes métaboliques

a) Les syncopes anoxiques

Ce peut être un trouble de la commande nerveuse de la respiration au cours de certaines affections neurologiques centrales, un trouble de la ventilation pulmonaire des affections thoraciques, ou une hypoxémie rencontrée dans tous les états asphyxiques.
Citons encore le laryngospasme des crises de tétanie, la laryngite striduleuse du jeune enfant, le spasme du sanglot

b) Les perte de connaissance d'origine biochimique

Hypoglycémie, hypocalcémie, intoxication éthylique ou oxycarbonée peuvent toutes entraîner une perte de connaissance


5) L'origine psychosomatique

En rapport avec une hystérie, les perte de connaissance d'origine psychosomatique affectent les sujets jeunes en situation conflictuelle ou sous le coup d'un traumatisme affectif. La conscience n'est que partiellement altérée et la perte de connaissance est accompagnée d'un riche cortège symptomatique.

merci

c vraiment interessant merci